ALBENDAZOL

Albendazol es un antihelmíntico de amplio espectro para administración oral, de aspecto blanquecino, prácticamente insoluble en agua. Es un derivado benzimidazólico cuyo nombre químico es metil-5-(propiltio)-2-bencimidazol­carbamato. Es comercializado con el nombre de Albenza, Eskazole, o Zentel.

FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

Después de la administración oral de 400 mg de albendazol, éste es absorbido en poca cantidad (menos del 5%). A la dosis de 6.6 mg/kg de albendazol, la concentración en plasma de su principal metabolito, el sulfóxido de albendazol, alcanza un máximo de 0.25 a 0.30 mcg/ml después de aproximadamente 2½ horas. La vida media del metabolito sulfóxido de albendazol es de 8.5 horas aproximadamente.

La biodisponibilidad oral parece aumentar cuando albendazol es coadministrado con un alimento graso (contenido estimado de grasa: 40 mg), evidenciada por concentraciones más altas del sulfóxido de albendazol en plasma (hasta cinco veces el promedio), en comparación con la administración del fármaco sin alimentos. El metabolito es eliminado esencialmente por la orina.

MECANISMO DE ACCIÓN
El albendazol causa alteraciones degenerativas en las células del tegumento y del intestino del helminto al unirse a un sitio de unión específico de la tubulina, inhibiendo así la polimerización y ensamblaje de los microtúbulos. La pérdida de los microtúbulos intracelulares conlleva a una deficiente captación de glucosa en su estadío larval, consumiendo así sus depósitos de energía. Los cambios degenerativos en el retículo endoplásmico, la mitocondria de la capa germinal y la subsecuente liberación de lisosomas resulta en una disminución en la producción del ATP, que es la forma energética requerida para la supervivencia de los helmintos. Debido a esa disminución en la producción de energía, el parásito queda inmóvil y, eventualmente, muere.

Se ha demostrado que el fármaco inhibe a la enzima Fumarato Reductasa, la cual es específica para los helmintos. Esta acción puede ser considerada secundaria al efecto sobre los microtúbulos, debido a la disminuída absorción de glucosa. Esta acción sobre la enzima ocurre especialmente en presencia de un ambiente bajo en NADH, que es una coenzima asociada a muchas reacciones de oxido-reducción. El bloqueo del paso de la Fumarato Reductasa inhibe la generación de energía mitocondrial en la forma de ATP. En ausencia de energía disponible el parásito muere.

El Albdendazol es un potente antiparasitario activo contra Teniasis extraintestinal (neurocisticercosis). Antihelmíntico polivalente y antigiardiásico efectivo en el tratamiento de: Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Enterobius vermicularis, Ancylostoma duodenale y Stron­gyloides stercoralis, Necator americanus, Hymenolepis nana, Taenia sp y Giardia lamblia (en niños mayores de 2 años). Larva migrans cútanea, gnatostomosis, toxoca­riosis, opistorquiaois, clonor­quiosis.

CONTRAINDICACIONES

En el embarazo, lactancia; pacientes con hipersensibilidad a los componentes de la fórmula y niños menores de 2 años.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA

Se sabe que el albendazol es teratogénico y embriotóxico en ratones y conejos; por tanto, no deberá ser administrado durante el embarazo o en mujeres que se sospeche estén embarazadas.
En mujeres en edad de concebir, albendazol debe administrarse dentro de los 7 días del inicio de la menstruación y aconsejar tomar precauciones anti­conceptivas durante un mes después de haber completado el tratamiento con albendazol.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS

Las reacciones secundarias suceden sólo en pacientes bajo tratamiento con albendazol a dosis altas (800 mg/día) y por periodos prolongados. Estas reacciones consisten en alteraciones gastrointestinales ocasionales como: dolor abdominal, náusea y vómito, mareos y cefalea. En forma rara se ha observado alopecia reversible (adelgazamiento del cabello o pérdida moderada) y rash. Puede ocurrir ocasionalmente leucopenia. En forma rara se ha informado pancitopenia.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO

Dexametasona: Incremento de la concentración de sulfóxido de albendazol.

Praziquantel: Aumento de los niveles plasmáticos de albendazol.

Cimetidina: Aumento de las concentraciones de sulfóxido de albendazol en la bilis y en el fluido quístico.

Ritonavir: Aumento de las concentraciones séricas del albendazol.

Teofilina: Aunque se ha demostrado que dosis únicas no inhiben el metabolismo de la teofilina, albendazol induce al citocromo P-450 1A en los hepatocitos humanos. Por lo tanto, se recomienda vigilar las concentraciones plasmáticas de teofilina durante y después del tratamiento con albendazol, ya que estas podrían aumentar.

Interacción con alimentos: Los alimentos grasos aumentan la biodisponibilidad del albendazol.

ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO
Deben practicarse pruebas de función hepática antes de iniciar el tratamiento con dosis altas de albendazol y se repetirán cada dos semanas. Si las pruebas de función hepática se elevan por arriba de dos veces sus valores normales, el tratamiento debe descontinuarse. A dosis bajas y por la brevedad en el tratamiento, no se ha informado de alteraciones con parámetros de laboratorio que establezcan una relación causal con el albendazol.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.
En el tratamiento de Gnathostomosis, se administran de 10-15mg/kg de peso, por 15 días.

*NO AUTOMEDICARSE.

*Solo ingerir tras el resultado ELISA (POSITIVO) e indicado por un médico.
*No sobrepasar 800mg por día.
*Las tabletas pueden ser masticadas, divididas o trituradas.

*Tome el albendazol con una comida de alto contenido graso para aumentar la cantidad de medicamento que el cuerpo absorbe.
*No hay 100% de eficacia.

*El esquema puede variar en diferentes unidades médicas o en casos aislados.

En pacientes de México, que tomaron albendazol como tratamiento, se ha mostrado que las larvas emergen hacia planos superficiales de la piel, entre los días 10 al 14 postratamiento, formándose una lesión seudofurunculosa que indica el momento más oportuno para realizar una biopsia escisional y recuperar el parásito.

PRESENTACIONES
Tabletas: Caja con 2, 4, 10 y 30 tabletas con 200 y400 mg.
Suspensión:
Frasco con 10 ml y 20 ml (20 mg/ml).
Frasco con 10 ml y 20 ml (40 mg/ml).

ENLACES:

DEF50 / MÉXICO 2004

WIKIPEDIA (Albendazol)

Effects of albendazole on Gnathostoma spinigerum in mice.

IVERMECTINA

La Ivermectina es un derivado de las Avermectinas, una lactona macrocíclica producida por la fermentación del actinomiceto terrestre Streptomyces avermitilis. Es un fármaco incoloro e inodoro. Análogo semisintético de la avermectina-B. Consiste en una mezcla de 22,23-dihidroavermectina-B1a y 22,23-dihidroavermectina-B1b de estructura similar a los antibióticos macrólidos, pero sin actividad antibiótica.

Durante la década de 1970 el Kitasato Institute de Japón en colaboración con el Merck Institute of Therapeutic Research de Estados Unidos realizaron una búsqueda intensa de sustancias con propiedades antihelmínticas que incluyó más de 40.000 cultivos de actinomicetos. Tras varios estudios se demostró que el caldo fermentado del actinomiceto Streptopmyces avermentilis de la tierra presentaba este efecto.

Puede decirse que esta sustancia activa supuso un avance enorme y una revolución en el control de los parásitos en veterinaria (uso inicial) y desde 1996 aprobado por la FDA para uso humano. Durante muchos años fue y sigue siendo la sustancia activa parasiticida más vendida en el mundo. También es conocida con el nombre de Stromectol en los Estados Unidos y Mectizan en Canadá, en nuestro país es distribuido como Ivexterm por Valeant Farmaceutica.

FARMACOCINÉTICA

Posterior a su administración oral, se absorbe rápidamente y casi en su totalidad, alcanza un pico máximo de concentración de 46.6 ng/ml, a las 4 horas después de su administración. La vida media plásmática es de aproximadamente 16 a 35 horas. Es altamente lipofílica, por lo cual tiene una elevada distribución tisular y una prolongada residencia en plasma.

La ivermectina no atraviesa la barrera hematoencefálica, y se distribuye en bajas concentraciones en la leche materna, alcanzando su pico máximo entre las 4 y 12 horas después de su administración.

La ivermectina se metaboliza parcialmente a nivel hepático, con la formación de al menos 10 metabolitos, la mayoría hidrolizados y demetilados. Se ha demostrado que el citcromo P4503A4 es el responsable del metabolismo del farmaco. Este citocromo es diferente del P450, citocromo que se le ha atribuido ser productor de la hepatoxicidad. Tanto el fármaco original, como la mayoria de sus metabolitos, se excretan casi exclusivamente en las heces, a lo largo de los 12 días posteriores al tratamiento. Menos de 1% de la dosis administrada se elimina en orina. Esta eliminación asegura la continua actividad parasiticida durante el ciclo biológico del parásito, actuando sobre las etapas larvaria y adulta de los parásitos susceptibles.

MECANISMO DE ACCION

Contra lo que se pensaba en el pasado, sobre la alternancia de la neurotransmisión mediada por el GABA; actualmente se conoce que la Ivermectina ejerce su acción al unirse a los canales de Cl-, ligados al receptor de glutamato (GluCl). Normalmente el glutamato se enlaza en el receptor postsináptico, provocando una apertura de los canales de cloro (Cl-) exclusivamente, estos canales iónicos están compuestos por tres subunidades (a, b, d) que se combinan entre sí para formar un pentámero, presentando este grupo de drogas afinidad por la subunidad a.

Dichos receptores se encuentran localizados mayoritariamente en las neuronas, células musculares y en los primordios sexuales del nemátodo. Cuando la Ivermectina se une selectivamente e irreversiblemente a estos receptores se produce un incremento en la permeabilidad al cloro, que se traduce en un incremento de la entrada intracelular de iones cargados negativamente, lo que origina una hiperpolarización de la neurona motora.

Las lactonas macrocíclicas, a bajas concentraciones potencian el efecto del glutamato inhibiendo el bombeo faringeo, por lo que se altera la ingestión de alimento y a concentraciones elevadas producen, por sí mismas la apertura del canal, bloqueando el glutamato y hacen que permanezcan abiertos los canales de cloro por acción de este y, como consecuencia, los iones de cloro siguen fluyendo al interior de la célula nerviosa cambiando la carga de la membrana celular. Este flujo continuo de iones de cloro bloquea la neurotransmision, y se previene el estímulo muscular. Al bloquearse la señal, se produce una parálisis tónica de la musculatura somática del parásito, particularmente la bomba faríngea y el músculo de los primordios sexuales, provocando la muerte del parásito.

Es imperioso aclarar, que existen diferencias manifiestas entre los receptores de los invertebrados y los de los mamíferos, lo que determina la actividad selectiva de esta droga y la seguridad que brinda su uso en estos últimos. Dichos receptores se encuentran localizados mayoritariamente en las neuronas, células musculares y en el útero de los invertebrados. Debido a que el receptor de glutamato y el GABA en los mamíferos están confinados al sistema nervioso central, y debido a que el fármaco no atraviesa la barrera hematoencefálica, el producto no ejerce efectos semejantes en el humano.

La ivermectina es un potente antiparasitario activo contra Sarcoptes escabiei y Pediculus humanus, así como nemátodos como: Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Trichuris thichiura, Strongyloides stercoralis, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Mansonella perstans y ozzardi, así como Onchocerca volvulus. Y es el tratamiento de elección en Gnathostoma spinigerium.

La ivermectina no actúa contra parásitos que no tienen GABA como transmisor de los impulsos nerviosos (tremátodos o céstodos), ejemplo fasciolas y las taenias.

CONTRAINDICACIONES

Se contraindica en pacientes que sean hipersensibles a la ivermectina. No se recomienda su uso durante el embarazo, ya que los estudios en roedores (ratón, rata y conejo), si bien a dosis muy elevadas, mostraron efectos en el desarrollo del paladar.

Su uso está contraindicado en menores de 5 años, o en menores a 15 kg de peso (su eficacia y seguridad no ha sido establecida).

En cuanto a la lactancia, la ivermectina se excreta en bajas concentraciones en la leche materna, por lo que se recomienda, a criterio médico, suspender la lactancia, o si es posible, esperar para administrar el tratamiento.

PRECAUCIONES GENERALES

En los pacientes con múltiples larvas, pueden presentarse reacciones cutáneas, debido a la reacción alérgica que ocurre tras la muerte de las larvas, estos fenómenos pueden confundirse o agregarse a reacciones de hipersensibilidad hacia el fármaco, por lo que no deben perderse de vista estos eventos, para tomar las medidas de sostén pertinentes.

REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS
Se ha reportado astenia y fatiga, dolor abdominal, anorexia, constipación, diarrea, náusea y vómito en menos de 1% de los casos. Con incidencia semejante también se ha descrito, somnolencia, vértigo, y urticaria. En 2.8% de los enfermos se presentó prurito.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO
No reportadas, sin embargo, se debe considerar la alta unión a proteínas plasmáticas (93%) de la ivermectina; por lo que se debe tener precaución con ciertas drogas que presentan la misma característica, como digoxina. También medicamentos que tratan o previenen coágulos sanguíneos, como warfarina.

PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD
Las pruebas de mutagenicidad no han reportado efectos tales, para la ivermectina.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

Actualmente en el tratamiento de Gnathostomosis, se administra 0.2mg/kg de peso, por tres dias, repitiendo el esquema a la semana.

*NO AUTOMEDICARSE.
*Solo ingerir tras el resultado ELISA (POSITIVO) e indicado por un médico.
*Ingerir por lo menos 30 minutos antes o 2 horas después de los alimentos
*Puede deglutirse o disolverse en no menos de una cucharada de agua.
*No hay 100% de eficacia.
*El esquema puede variar en diferentes unidades médicas o en casos aislados.

Tras un mes posterior al termino del esquema, se deberá realizar ELISA antignathostoma de nuevo, para verificar el decremento de los niveles de anticuerpos contra el parásito, así como una BHc.

MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL

La sobredosis puede acompañarse de erupción cutánea, edema, cefalea, obnubilación, astenia, náusea, vómito y diarrea, ataxia, dolor abdominal, disnea, parestesias y urticaria. Se recomienda inducir el vómito y/o aplicar lavado gástrico tan pronto como sea posible. Si las condiciones del paciente lo requieren, administrar líquidos, electrólitos parenterales y ventilador mecánico.


PRESENTACIONES

Caja con blister pack con 2 tabletas de 6 mg.


Enlaces:

Ivexterm (DEF50 / MÉXICO 2004)

Stromectol

Ivermectina oral: cinco años de experiencia

Ivermectin: Drug Information
Resistencia de los endoparasitos a la ivermectina

¿GNATHOSTOMOSIS O GNATHOSTOMIASIS?

Aún en la actualidad existe confusión en la denominación correcta de esta parasitosis, pues en la Parasitología Médica se emplean las terminaciones -iasis, y -asis por razones de eufonía o por presuntas exigencias de la declinación, según el origen griego o latino del vocablo.

La etimología de la palabra es griega y proviene de: gnath(o)- γνάθος gr. 'mandíbula' + stom(at)- στό-μα/-ματος gr. 'boca' + -ā- lat.

En 1994, un comité de expertos de la World Association for the Advancement of Veterinary and Parasitology (WAAVP) se encargó de estudiar esta cuestión y formuló los siguientes principios:

Para designar la enfermedad parasitaria, o la presencia de parásitos, debe emplearse exclusivamente el sufijo -osis (pl. -oses, en nomenclatura internacional). El sufijo -osis se añadirá a la raíz del nombre del taxón de parásitos que, en general, está formado por el nominativo de los taxones, eliminando una o las dos últimas letras:

(Género)Gnathostom – osis (sufijo).

Este sistema de nomenclatura propuesto por la WAAVP ha merecido el apoyo de la European Federation of Parasitologists y la World Federation of Parasitologists, desde 1994. No obstante, todavía se tropieza con la resistencia de algunos sectores anclados en viejos hábitos, que consideran innecesario adoptar reglas de nomenclatura uniforme, sin embargo, la racionalidad que implica terminará imponiéndose.

Referencia:
Nomenclatura en Parasitología: PDF

MEDIDAS DE PREVENCIÓN

La principal medida de prevención para disminuir la frecuencia de este padecimiento es evitar el consumo de pescado crudo o insuficientemente cocido de aguas dulces o salobres.

También es importante controlar la presencia de perros, gatos, cerdos, mapaches, tlacuaches, etc. en áreas de explotación de peces dulceacuícolas ya que las excretas de estos mamíferos domésticos o silvestres, pueden contaminar las aguas con huevos del parásito.

La difusión de la información sobre diferentes aspectos de la gnathostomosis a través de medios de comunicación, regionales y nacionales puede constituir una herramienta de gran utilidad para controlar y prevenir esta parasitosis.

TRATAMIENTO

A) Quirúrgico
No existe un tratamiento específico para la gnathostomosis y generalmente se recomienda tratar de recuperar al parásito a través de maniobras quirúrgicas; sin embargo, esto resulta difícil principalmente por la naturaleza migratoria de la larva o bien por su localización en órganos o tejidos diferentes de la piel.

B) Médico
El uso de albendazol administrado en dosis de 10 mg/kg de peso durante 15 días (sin exceder de 1000 mg), ha obtenido buenos resultados. En pacientes de México, que tomaron albendazol como tratamiento, se ha mostrado que las larvas emergen hacia planos superficiales de la piel, entre los días 10 al 14 postratamiento, formándose una lesión seudofurunculosa que indica el momento más oportuno para realizar una biopsia escisional y recuperar el parásito.

Presentaciones en México:
Tabletas: Caja con 2, 4, 10 y 30 tabletas con 200 y 400 mg.
Suspensión:
Frasco con 10 ml y 20 ml (20 mg/ml).
Frasco con 10 ml y 20 ml (40 mg/ml).

Actualmente se está utilizando la Ivermectina, medicamento que según reportes tiene una eficacia del 100% con una sola dosis de tratamiento. La Ivermectina administrada por vía oral se absorbe rápidamente, las concentraciones terapéuticas se alcanzan 4 horas después de su ingestión. Por vía tópica la absorción también es adecuada, su acción terapéutica se alcanza a las dos horas cuando se aplica sobre la piel intacta y en minutos en los casos de miasis cutánea. El fármaco es excretado junto con la materia fecal en el más del 99% y sólo menos del 1% se excreta por vía renal.

Una dosis oral de 200 microgramos/kg (mg/kg) tiene una toxicidad insignificante. Los tratamientos repetidos han sido tolerados adecuadamente. A dosis de 10 mg/kg produce ataxia, bradipnea, ptosis palpebral, disminución de la actividad corporal, temblores, náusea, vómito y midriasis.

Como efectos adversos se pueden observar la presencia de incremento del prurito en el sitio de la infestación, en filariasis produce fiebre, adenopatías y artralgias, alteraciones de las que no se ha determinado su origen, puesto que se ignora si su aparición se debe a la destrucción de los parásitos o a efectos secundarios del medicamento. En animales de experimentación la administración de una dosis hasta 10 veces mayor de la recomendada produce náusea, vómito, somnolencia, letargo, convulsiones, coma y muerte. En humanos no se ha presentado ninguna defunción atribuida a su administración.

En los microsomas hepáticos la ivermectina es metabolizada, con la formación de al menos 10 metabolitos, la mayoría son hidrolizados y demetilados. Se ha demostrado que el citcromo P4503A4 es el responsable del metabolismo de la ivermectina. Este citocromo es diferente del P450, citocromo que se le ha atribuido ser productor de la
hepatoxicidad.

La ivermectina presenta un mecanismo de acción basado en la unión a los canales glutamados del calcio del ácido para amino butírico (GABA) presente de las neuronas y tejido muscular de los invertebrados, al inhibir su función produce la muerte de los parásitos por asfixia e inanición. La ivermectina no tiene efectos sobre la acetilcolina, norepinefrina y serotonina del huésped, por lo que no interfiere su función.

La FDA en 1996 aprobó la ivermectina para uso humano en tabletas de 6 mg, indicada especialmente para la oncocercosis y la estrongiloidosis en niños mayores de 5 años de edad. Francia, en 2001, aprobó su uso en personas con escabiasis. En nuestro pais está indicado en el tratamiento sistémico de las ectoparasitosis, como escabiosis, pediculosis y demodecidosis. En las parasitosis intestinales y tisulares como ascariosis, enterobiosis (oxiuriasis), trichuriosis, estrongiloidosis y microfilariosis (causadas por W. bancrofti, Brugia malayi, Mansonella perstans u ozzardi) Onchocercosis, así como gnatostomosis y larva migrans. Su uso está contraindicado en menores de 5 años, en mujeres embarazadas o en estado de lactancia.

En México, se ha usado la ivermectina a dosis de 200 microgramos/kg en niños con
escabiasis y larva migrans cutánea, en esta ultima pudiendo ser manejada a dosis múltiples. En ninguno se presentaron efectos secundarios.

Presentación en México: Caja con blister pack con 2 tabletas de 6 mg.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial clínico debe incluir larva migrans de tipo Ancylostoma, Fasciola hepática (en casos de posición de cuadrante superior derecho), Toxocara (que además del compromiso pulmonar puede producir una paniculitis migratoria) y la Sparganosis, una infección parásitaria debido a un céstodo de la familia Spirometra, la cual se presenta con mayor frecuencia como un nódulo subcutáneo fijo, aúnque también se ha descrito una forma migratoria. La diferenciación clínica con las celulitis y las paniculitis inflamatorias es obligatoria al igual que algunas reacciones medicamentosas peculiares. Cabe señalar, que las localizaciones de la cara semejan cuadros de angio-edema y existe la posibilidad teórica de obstrucción de las vías respiratorias al igual que la molestia en otras funciones cuando las lesiones se localizan alrededor de orificios naturales.

El diagnostico diferencial histológico debe incluir la Celulitis Eosinofílica (Wells), pseudogranuloma piógeno, foliculitis eosinofílica (O’Fuji), granuloma eosinofilico de la cara, hiperplasia angiolinfoide con eosinofília, síndrome hipereosinofílico y la fasceitis eosinofílica (Schulman).

Los estudios inmunológicos han mostrado inmunogenicidad cruzada con Strongyloides stercolaris, Ancylostoma caninum, Toxocara canis, Ascaris lumbricoides, Trichinella spiralis, Anisakis sp., Paragominus westermani, Fasciola sp., Echinococcus granulosus y con la larva de Angiostrongylus cantonensis, parásito de origen asiático por consumo del caracol de agua dulce.

DIAGNOSTICO

Los edemas subcutáneos migratorios y recurrentes, acompañados de leucocitosis, eosinofília, y antecedentes epidemiológicos de consumo de pescado se pueden considerar patognomónicos en las zonas endémicas.

El diagnóstico definitivo de la Gnathostomosis humana se confirma con la demostración parasitoscópica de la larva L3A, pero, dada la naturaleza migratoria del parásito, identificar al mismo, presenta conflictos. El parásito induce en el hospedero una respuesta inmune con la producción de anticuerpos específicos IgG e IgE y eosinofília. Esto ha hecho importante el desarrollo de métodos inmunológicos para establecer el diagnóstico a través de pruebas cutáneas, reacciones de doble inmunodifusión, hemaglutinación indirecta, inmunofluorescencia, ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) e inmunoelectrotransferencia (Western blot), que se han diseñado principalmente en Tailandia y Japón.

En México, por su parte, se ha implementado la prueba de ELISA en la Unidad de Investigación en Salud Pública «Louis Pasteur» de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad Autónoma de Sinaloa en Culiacán, Sinaloa.

Los antígenos que se han usado con mayor frecuencia en estas pruebas han sido extractos crudos de larvas L3A de G. spinigerum y de adultos de G. doloresi, ya que existe menor dificultad para obtenerlos en hospederos naturales. Esto es válido ya que las cuatro especies que ocasionan Gnathostomosis humana presentan un gran número de antígenos compartidos. Sin embargo en México, se utiliza a partir de 2009 el extracto crudo somático de G. binucleatum, especie endémica en el país, esperando sensibilidad y especificidad superiores al 95%, lo que ha reforzado su aplicación en el diagnóstico concreto de esta zoonosis.