La información sobre los mecanismos de interacción entre Gnathostoma y sus hospederos, es muy escasa. Se ha atribuido la patología causada por gnathostoma a dos factores:
A) Mecánico: debido a la penetración de la larva impulsada por los movimientos del bulbo cefálico y la presencia de ganchos y espinas.
B) Enzimático: dependiente de una hemolisina, una hialuronidasa, una proteasa (conocidos como “factor de difusión) y una sustancia semejante a la acetilcolina.
A) Mecánico: debido a la penetración de la larva impulsada por los movimientos del bulbo cefálico y la presencia de ganchos y espinas.
B) Enzimático: dependiente de una hemolisina, una hialuronidasa, una proteasa (conocidos como “factor de difusión) y una sustancia semejante a la acetilcolina.
Desde el punto de vista histológico Ollage-Torres y Ollage-Loaiza, describieron los cambios histológicos en las lesiones de algunos casos de gnathostomosis cutánea. En los dos primeros días, la reacción inflamatoria presenta un infiltrado perivascular superficial y profundo constituido principalmente por linfocitos e histiocitos y muy pocos eosinófilos. La epidermis presenta características normales. Del tercero al sexto día de evolución, se observa una gran cantidad de eosinófilos localizados entre los adipocitos y los septos interlobulares. También aparecen entre los eosinófilos algunos focos de células linfoides y zonas hemorrágicas.
Del séptimo al décimo día, el panículo adiposo se encuentra completamente infiltrado con eosinófilos y los linfocitos son escasos, los vasos sanguíneos se encuentran distendidos / congestionados y se observan grandes zonas hemorrágicas. De acuerdo con estos autores, esta imagen es característica y diagnóstica de larva migrans por Gnathostoma y se conoce como paniculitis nodular migratoria eosinofílica. Sin embargo otros autores no concuerdan con esta nomenclatura, ya que otras entidades nosológicas sobre todo de origen parasitario, comparten algunas de estas características histológicas.
Aparentemente las larvas L3A de Gnathostoma inducen principalmente una respuesta inmune tipo Th2 ya que esta subpoblación de linfocitos libera interleucinas como: IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 y el factor estimulador de colonias granulocíticas y monocíticas (GM-CSF), activa linfocitos B, inducen la secreción de IgE y la generación y maduración de eosinófilos.
Del séptimo al décimo día, el panículo adiposo se encuentra completamente infiltrado con eosinófilos y los linfocitos son escasos, los vasos sanguíneos se encuentran distendidos / congestionados y se observan grandes zonas hemorrágicas. De acuerdo con estos autores, esta imagen es característica y diagnóstica de larva migrans por Gnathostoma y se conoce como paniculitis nodular migratoria eosinofílica. Sin embargo otros autores no concuerdan con esta nomenclatura, ya que otras entidades nosológicas sobre todo de origen parasitario, comparten algunas de estas características histológicas.
Aparentemente las larvas L3A de Gnathostoma inducen principalmente una respuesta inmune tipo Th2 ya que esta subpoblación de linfocitos libera interleucinas como: IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 y el factor estimulador de colonias granulocíticas y monocíticas (GM-CSF), activa linfocitos B, inducen la secreción de IgE y la generación y maduración de eosinófilos.
¿RESPUESTA INMUNE TH2?
Las células T de tipo 2 producen IL-4, IL-5, IL-10, e IL-13, entre otras, las cuales son responsables de una fuerte respuesta por anticuerpos e inhabilitan muchas de las funciones del macrófago; también inhiben el desarrollo de células Th1 y actividad de macrófagos, evitando así la tentativa de destruir grandes parásitos a través de la respuesta Th1 y de macrófagos, la cual puede ser dañina para el huésped. Así las células Th2 pueden ser consideradas como responsables para las respuestas del huésped independientes de fagocitosis.
Las células Th2 predominan durante las infestaciones por nemátodos gastrointestinales, mientras que las respuestas Th1 preferentemente se desarrollan durante las infecciones por bacterias intracelulares.
Las células T de tipo 2 producen IL-4, IL-5, IL-10, e IL-13, entre otras, las cuales son responsables de una fuerte respuesta por anticuerpos e inhabilitan muchas de las funciones del macrófago; también inhiben el desarrollo de células Th1 y actividad de macrófagos, evitando así la tentativa de destruir grandes parásitos a través de la respuesta Th1 y de macrófagos, la cual puede ser dañina para el huésped. Así las células Th2 pueden ser consideradas como responsables para las respuestas del huésped independientes de fagocitosis.
Las células Th2 predominan durante las infestaciones por nemátodos gastrointestinales, mientras que las respuestas Th1 preferentemente se desarrollan durante las infecciones por bacterias intracelulares.
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